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En este artículo hablaremos del dipiridamol que es un medicamento utilizado para el tratamiento de las trombosis, también hablaremos de las dosis, indicaciones, contraindicaciones, efectos secundarios y algo mas.

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¿Conoces el dipiridamol?

El dipiridamol es un vasodilatador de los vasos coronarios peque;os y antiagregante (previene las hemorragias por medio medio de la creación de coágulos en la zona de sangrado). Usualmente  estimula una pequeña variación en  la presión arterial sistémica o de la circulación periférica de la sangre.

dipiridamolReduce la fortaleza de los vasos coronarios y la presión parcial del oxígeno en la sangre de la concavidad  coronaria, al parecer actúa sobre los vasos pequeños de resistencia de la concavidad coronaria y modifica la reciprocidad transcapilar en la misma manera que la hipoxia (falta de oxígeno) grave; a parte de eso, parece tener escaso efecto sobre la fortaleza de los vasos en las zonas isquémicas, aquí los pequeños vasos se encuentra ya dilatados al máximo plaquetario.

Aplicado por la vía intravenosa produce una acción de dilatación en los vasos coronarios de forma significativa, lo que se usa para generar un esfuerzo farmacológico en pacientes que no son capaces de realizar ejercicio como para inducir el  esfuerzo, y que tienen que someterse a exámenes de diagnóstico.

El dipiridamol se utiliza en conjunto con otros fármacos para disminuir el riesgo de creación de coágulos posterior a una sustitución de las válvulas del corazón. Actúa previniendo la coagulación exagerada  de la sangre.
El dipiridamol también se utiliza en conjunto con las aspirinas para disminuir las posibilidades de morir después de haber sufrido un ataque al corazón y para simplemente prevenir uno. Hable con el médico sobre los posibles riesgos de usar este fármaco para tratamiento de esta condición.

Dosis

La dosis recomendada en adultos con obstrucción vascular (pacientes con prótesis valvulares) es de: entre 300-600 mg/día cada seis (6) a ocho (8 )horas antes de las ingestas de comida. La dosis recomendada en niños con obstrucción vascular (VO) es de: 5 mg/kg/día cada seis (6) a ocho (8) horas  antes de las ingestas de comida.

Mecanismo de acción

El dipiridamol refrena la activación plaquetaria al cercar la enzima fosfodiesterasa y/o la recaptación de adenosina, la que trabaja en los receptores A2 y alienta la enzima adenilciclasa plaquetaria y la creación  AMPc.

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Nombre comercial

El nombre comercial del principio activo del dipiridamol: Persantin, Drisentin.

En presentaciones: en ampollas con 10 mg de Dipiridamol en 2 ml. de solución (via intravenosa). En pastillas de 25mg. y de 75mg. (vía oral).

Indicaciones

El dipiridamol se indica en la prevención de las distintos problemas tromboembólicos en pacientes que tienen prótesis valvulares cardíacas (unido a anticoagulantes orales).

Contraindicaciones

La contraindicación: es la alergia o hipersensibilidad al dipiridamol o a los componentes de la fórmula.

Precauciones

En la lactancia materna: se cree que se excreta en cantidades pequeñas en la leche materna, por lo que no es recomendable su uso, a menos que los beneficios del mismo sean mayores que los riesgos.

En los adultos mayores: no se han presentado problemas determinados que estén relacionados con su utilidad en esta población, pero se aconseja tener precaución con este grupo de pacientes.(ver artículo Celestamine)

Por su acción vasodilatadora, el dipiridamol puede crear una retención de sangre de las zonas isquémicas. En pacientes con deficiencia cardíaca que se pudiese empeorar una angina de pecho anterior o desatarla  por primera vez en este grupo de pacientes.

En pacientes con deficiencia coronarias ateroscleróticas. Debe usarse con mucha precaución en los pacientes que tienen arteriopatías coronarias graves, entre las que están la angina variable, el infarto de miocardio nuevo, la inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial o la estenosis aórtica subvalvular.
En pacientes que sufren migraña: puede llegar a aumentarla.

Reacciones adversas

Reacciones frecuentes: dolor de cabeza, sofocos, vómitos, náuseas, mareos, diarreas, pulsaciones.

Reacciones ocasionales: baja tensión arterial, erupciones exantemáticas (que se manifiestan por medio de un exantema, se refiere, a las erupciones en la piel, reacciones alérgicas con broncoespasmo ( los músculos de los bronquios se encogen y los bronquios se aprieten), erupción cutánea y rápidos edemas de la piel, de las mucosas y de los tejidos submucosos.

Reacciones raras: incremento transitorio de los síntomas de la angina,  frecuencia cardíaca acelerada, trombocitopenia, incremento del sangrado en los procedimientos quirúrgicos. Su aplicación intravenosa en métodos de diagnóstico que puede llegar a generar una isquemia coronaria aguda.

 Farmacodinamia

El dipiridamol refrena la atracción de adenosina en los eritrocitos, plaquetas y células endoteliales in vitro e in vivo; la inhibición llega a alcanzar un máximo de un 80% y se genera de forma de dosis-dependiente en concentraciones tratamiento (0,5-2 g/ml).

Por lo tanto, se genera un incremento de la concentración de adenosina que se lleva a cabo sobre el receptor A2 plaquetario, activando la adenilciclasa plaquetaria y, también, incrementando los niveles de AMPc plaquetario. Por todo esto, se inhibe la incorporación plaquetaria como la respuesta a diferentes estímulos como son el factor activador de las plaquetas (PAF), el colágeno y el adenosín difosfato ( ADP ). La incorporación plaquetaria disminuida, reduce el gasto de plaquetas hasta llegar a los niveles usuales. Aparte la adenosina tiene un resultado vasodilatador.

El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa (PDE) en distintos tejidos. Por otro lado la inhibición del  adenina monofosfato cíclico fosfodiesterasa (AMPc-PDE) es frágil, los niveles terapéuticos inhiben el  el guanosín monofosfato cíclico GMPc-PDE incrementando así el GMPc que produce el factor relajante derivado del endotelio, identificado como NO (EDRF).

El dipiridamol incita también, la biosíntesis y provocando el escape de prostaciclina por el endotelio. Se disminuye la trombogenicidad de las configuraciones subendoteliales por medio el incremento de la cantidad del intermediario protector 13-HODE (ácido 13-hidroxi octadecadienoico).

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 Farmacocinética

Las estimaciones farmacocinéticas del dipiridamol, tanto como los resultados de los experimentos en condiciones equilibradas, dan como indicadores que los tratamientos con las dosis recomendadas son adecuados.

Con el  dipiridamol  la absorción se realiza por completo en el tracto gastrointestinal y llega a la concentración máxima e unos 75 min posterior a la ingesta oral. La biodisponibilidad fluctúa entre  27% y 66 %. Se mezcla en un 99 % a proteínas plasmáticas. Su metabolismo es hepático y su excreción por la bilis, primordialmente como glucurónido. Presenta un tipo de circulación enterohepática. Una mínima  cantidad se expulsa por la orina. El tiempo de vida promedio terminal es de diez (10) a doce (12) horas.

Resultado de imagen para dipiridamol

A continuación los pasos de la farmacocinética de manera más detallada:

Absorción: posterior al consumo de los comprimidos recubiertos de dipiridamol, hay un retardo de unos diez (10) o (15) min, ligado a la descomposición del comprimido y la desocupación gástrica. De allí, el medicamentos tiene una absorción más rápida y las cantidades plasmáticas culminantes se logran al término de una (1) hora. Posterior al consumo de 100 mg de dipiridamol cuatro (4) veces por día, las cantidades culminantes máximas fueron de 2,36 microgramos/ml (1,13 – 3,81 microgramos/ml) y las mínimas fueron de 0,432 microgramos/ml (0,186 -1,38 microgramos/ml).

Este tratamiento con dipiridamol  en comprimidos en una forma estable suministra una biodisponibilidad total en un 60% aproximadamente y una biodisponibilidad parcial de un 95% aproximadamente, comparado con una solución, consumida por la vía oral. Esto responde en parte, al efecto del paso por el hígado que elimina una cantidad aproximada de 1/3 de la dosis y, en otra parte, a la absorción inconclusa.

Distribución: en esta fase se muestra, posterior a la aplicación por la vía intravenosa, que no se diferencia de la administración oral.

El volumen simulado de la distribución del compartimento central (Vc) es de 5 l  aproximadamente (parecido al volumen plasmático). El volumen simulado de distribución en forma estable es de 100 l aproximadamente, evidenciando una distribución a diferentes compartimentos. La depuración completa es de aproximadamente 250 ml/min y el tiempo promedio de domicilio es de 8 horas aproximadamente  (como resultado de un tiempo promedio de domicilio interno de 6,4 h aproximadamente y un tiempo promedio de absorción de 1,4 h). Por su alta lipofilicidad, log P 3,92 (n-octanol/0,1n, NaOH), el dipiridamol se reparte a varios órganos.

El dipiridamol no traspasa  la barrera hematoencefálica en una cuantía de significancia. La transferencia hacia la placenta es muy pequeña. Con los datos de los estudios clínicos se han mostrado que el dipiridamol se excreta a través de la leche materna.

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El dipiridamol se reúne a las proteínas plasmáticas en un 97-99% aproximadamente, primordialmente a la alfa 1–glicoproteína ácida y a la albúmina.

Biotransformación: la metabolización del dipiridamol se realiza en el hígado. Se metaboliza por unión con ácido glucurónico para crear en principio un mono glucurónido y solamente muy pequeños números de diglucurónido. Con la vía oral, el 80% de la cantidad completa en plasma es una mezcla invariable, y el 20% es mono glucurónido.

Eliminación: posterior a la aplicación de este fármaco se han establecido vidas promedios dominantes que están desde 2,2 a 3 horas. Se estableció un tiempo de vida promedio de eliminación total a largo plazo, de un aproximado de 15 horas. Esta etapa de eliminación total tiene una importancia relativa, ya que solo representa mínima parte de la AUC total.

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No se ha presentado un depósito significativo del medicamento en dosis reiteradas. La eliminación a través de los riñones del compuesto de inicio es insignificante (< 0,5%). También la eliminación por medio de la orina del metabolito glucurónido es bastante baja (5%), los metabolitos son en su mayoría (aprox. un 95%) eliminados por vía biliar en las heces, con cierta de seguridad de una recirculación enterohepática.

Interacciones

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Entre las interacciones del dipiridamol están: el posible de aumento de las cantidades plasmáticas de la adenosina y acrecentar sus acciones y su toxicidad. En cuanto a los betabloqueadores: puede impulsar  sus efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Con los anticoagulantes orales: aumenta la posibilidad de sangrado. (Ver Artículo: Drotaverine)

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